许多科学研究表明，基因与肥胖存在千丝万缕的联系。一种名为“ＦＴＯ”的基因正是其中之一。

    德国科学家发现，ＦＴＯ基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，导致肥胖。

    抑制ＦＴＯ

    德国杜塞尔多夫大学科学家乌尔里希·吕特尔等人选取一些实验鼠，抑制它们体内ＦＴＯ基因的作用。他们把这些老鼠与ＦＴＯ基因正常的老鼠进行对比，结果发现，它们吃得很多，不爱活动，却比其它老鼠瘦。

    研究报告发表在２２日出版的英国《自然》杂志上。科学家在报告中说，这些ＦＴＯ基因受到抑制的老鼠出生后生长较慢，脂肪组织和瘦肉组织较少。出生６周之内，这些老鼠体重比其它同类轻３０％至４０％。

    参与此次研究的美国纽约大学医学院助理教授斯图尔特·韦斯说：“这些（ＦＴＯ基因受抑制的）老鼠吃得较多，不需运动就能消耗大量卡路里。”

    研究人员认为，ＦＴＯ基因能抑制新陈代谢，使人行动迟缓，抑制能量转化成热量释放出来。因此，这些ＦＴＯ基因受到抑制的老鼠消耗能量较快。

　　影响内分泌

    英国科学家２００７年发现与肥胖密切相关的ＦＴＯ基因，体内ＦＴＯ基因较多的人平均体重比其他人高３公斤。

    此次研究中，科学家首次发现ＦＴＯ基因等“肥胖基因”如何影响一个人的胖瘦。

    研究人员说，瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，能控制食欲，平衡体内摄入和释放的能量。体内ＦＴＯ基因作用受到抑制的老鼠，血液中瘦素的浓度偏低。

    这些较瘦的老鼠体内的脂联素水平则有所升高。脂联素是一种能影响新陈代谢过程的激素，脂联素水平低会导致肥胖。此外，实验鼠肾上腺素水平也较高。

    科学家排除大脑中维持平衡的下丘脑变化使老鼠保持“苗条”的可能，葡萄糖代谢改变也不会使这些老鼠日渐“消瘦”。

　　尚存疑问

    英国剑桥大学研究新陈代谢的专家斯蒂芬·奥拉伊利说：“ＦＴＯ基因的改变与肥胖密切相关。但改变ＦＴＯ基因或相关基因的活动可否治疗肥胖仍然未知。”

    他说：“这次研究仍然留有疑问。最近一些研究表明，改变人体内的ＦＴＯ基因会影响食欲和饮食，但不一定能提高能量消耗效率。”

    奥拉伊利认为，这个发现有望促进研制调节ＦＴＯ基因的药物。抑制ＦＴＯ基因对人体的影响可能不仅仅局限于饮食和能量消耗，但研究人员目前尚不清楚抑制ＦＴＯ基因可能造成的全部后果。

    韦斯说，改变生活方式还是减肥的最佳方法，“这经过时间检验和证明，人们却并不喜欢。他们不喜欢长期控制饮食、坚持锻炼”。由于美国人的肥胖率持续升高，有必要采取一定医疗措施。