少吃多动

    美国哈佛大学医学院研究人员对一组“先天不足”的老鼠进行实验。研究人员在养殖它们时“动了点手脚”，使老鼠体内或是缺少一种控制食欲的激素“瘦素”（又称瘦体素），或是无法对瘦素作出反应。因此这些老鼠严重肥胖，还患有糖尿病。

    研究人员让老鼠吃下药片，激活ＰＯＭＣ神经元的受体，使之能对瘦素作出反应，进而抑制食欲。

    实验结果显示，虽然这些老鼠体形臃肿，行动迟缓，但它们的运动量比起实验前增加一倍。它们还“自觉”减少摄入卡路里约３０％，体重也随之略有下降。

    更让人惊奇的是，虽然老鼠没有改变饮食习惯，体重也没有明显下降，但它们的血糖水平已恢复到正常值。

    ６月出版的美国《细胞－代谢》月刊刊登了研究报告。

　　神奇“瘦素”

    研究人员通过调节老鼠体内的瘦素，使它们少吃多动，因此瘦素功不可没。

    瘦素能对中枢神经系统内的下丘脑部分产生作用。而下丘脑部分含有两种能产生相反作用的神经元，分别是抑制食欲的ＰＯＭＣ神经元和促进食欲的ＡｇＲＰ神经元。因此瘦素通过作用于这两种神经元实现能量平衡。

    在老鼠实验中，研究人员仅仅激活瘦素对ＰＯＭＣ神经元的作用，从而抑制老鼠食欲，起到减肥效果。

    英国《每日邮报》２日援引研究人员之一、内分泌学家克里斯蒂安·比约尔贝克的话说：“只作用于这一小撮神经元，就足以生效。”

    而先前研究还发现，同样通过作用于下丘脑，瘦素还能控制血糖水平，影响人的活动欲望。

    尚待时日

    虽然研究成果为减肥人士带来一道曙光，但研究人员说，研究仍处于起步阶段，这一方法从实验室走向市场尚需时日。

    研究人员坦言，眼下研究仅限于老鼠，将这一方法推广到人类仍要数年时间。不过他们相信这必将带动未来研究。“这让我们能够进一步开发能促使胖人渴望运动的药物，”比约尔贝克说。

    另外，目前研究人员对瘦素和ＰＯＭＣ神经元的认知仍然有限。比如，眼下还不清楚这一研究是否适用于瘦老鼠，ＰＯＭＣ神经元对其他器官的作用机理仍未破解，研究人员也不知道究竟是哪种下脑丘内的神经元影响血糖水平，等等。

    不过，鉴于肥胖现象愈演愈烈，这项研究在减肥方面仍属不小的进步。《每日邮报》说，现在英国大约四分之一成年人属于肥胖，专家相信，如果人们不改变饮食习惯或增加运动量，到２０５０年可能会有过半英国成年人达到肥胖，而这将使心脏病、中风、糖尿病、癌症等疾病的发病人数激增。