古语说，时不待人。但最近几年，科学家们揭示，一些人确实老得缓慢一些。分子生物学家观察到，人们的细胞经常以不同的速率老化，这使得他们在“时间年龄”和“生物年龄”之间做出区别。

    但对这种区别产生的原因，科学家们还只有很模糊的了解。环境因素例如抽烟、压力和规律的运动看起来都会影响我们的细胞老化的速率。现在，研究者们首先发现了细胞老化与基因之间的关联——这项发现预示了对多种老化相关的疾病和癌症的治疗法。

    “生物老化”这一领域这些年来集中关注包含人类细胞的DNA长分子，即染色体。所有染色体两端都有保护帽，称为端粒。每一次细胞自我复制（在每个细胞死亡之前都会进行），端粒会缩短，就像鞋带末端的塑料磨损。缩短的端粒与很多老化相关的疾病都存在联系，诸如心脏病和某些癌症（科学家还没有研究端粒是否与一个人的样貌相关）。去年的诺贝尔医学奖授予美国科学家在这个领域的贡献。现在很多科学家都相信，如果我们可以确认一只生物时钟，那么端粒将是最接近的——而且是我们学习如何倒转这个时钟的最佳选择。

     为了更好地理解老化的不一致，英国和荷兰的一些研究者们浏览了人类基因中近500,000例的基因变异。利用近12,000的人口数，他们试图找出端粒长度的基因关联。在一项非常重要的突破中，这个研究组成功地确认了，一种特定的基因序列与个体之间的端粒长度相关联。更重要的是，这个序列在称为TERC的基因(端粒酶RNA组分，也称TERC)附近聚集，我们已经知道这种细胞对于产生端粒酶起作用。当端粒变短的时候，端粒酶会进行修复。“这对于我们来说是非常振奋人心的消息，” 尼勒什萨马尼(Nilesh Samani)教授说，他是来自莱斯特大学的一名心脏病学家，同时也是这项研究的合作者。

    这个研究组发现大约38%的研究参与者们都拥有一套基因变异，这类人和那些不包含这些基因但比他们老3-4年的人们拥有类似的端粒；7%的人们含有两套这样的DNA序列，同时他们在生物年龄上平均要老6-7岁。

    TERC基因可能是仅有的几个影响端粒长度的基因之一，来自伦敦国王学院的蒂姆斯佩克特(Tim Spector)说，他也是这项研究的合作者。“我们下一步将利用整个基因序列来将我们的研究从500,000例扩大到500,000,000例遗传标记。TERC几乎可以肯定只是遗传的第一块拼图，”他说。

     斯佩克特和萨马尼认为理解决定端粒长度的成分可能在未来帮助研究者们发明出针对老化相关疾病的新辽法，特别是心脏病（这项研究部分由英国心脏基金资助）。“我观察那些已经80岁而拥有健康冠状动脉的老人以及那些只有40岁却患心脏病的案例。我们可能以我们的方式在解释为什么出现这种状况时解释遗传成分，以及据此拓展我们对于这种疾病和如何治疗这种疾病的知识，”他说。

     但萨马尼也认为端粒的研究并未提供快速的治疗法，而且基于端粒的治疗法仍然有很长的路要走。这其中的理由在于端粒——尽管可能降低心脏病的风险——对于癌细胞的发展也有作用。“我们完全可能因为正常端粒缩短的效应而经过几次复制之后发展出癌细胞。如果你通过让细胞补充它们的端粒而获得永生，你就可能提升增加很多危害性癌细胞的可能性。”

     萨马尼说，底线就是，不管那目标多么诱人，科学家们离发明出一种长生不老药仍有很长的路要走。在报道他的研究时，英国每日邮报宣称萨马尼已经发现了“彼得潘基因”——对于这个标题萨马尼露出一个厌烦的微笑。“老化和死亡依然会在我们生物中占据中心地位，至少在我可预见的范围内，”他说。