健康基因可以瘦身 | 唐山科普在线唐山市科学技术协会主办

    如果你的体重没问题的话，这不仅仅是你节食或锻炼的结果，你的瘦素基因也起了很大作用。同时，你还要感谢MC4受体、PCl酶和POMC肽。很难具体说出上述因素在保持苗条身段中起多大作用。

    营养学家认为控制体重的两种重要方式为节食和锻炼，但是二者还是不能完全消除肥胖。为什么两个饮食、运动均相同的人，减肥效果却相差很大呢? 许多年来，人们认为造成这一现象的原因是个体差异和机体代谢不同。这种解释听起来似乎很有道理，但对肥胖以及打算控制体重的人来说是空泛的、安慰性的，显得苍白无力。

    科学家在对人类基因组进行深入研究时，发现了体重调节的遗传学机制，并试图弄清整个凋节体系是如何发生故障的。随着研究的深入，科学家们相信有可能开发出治疗肥胖病的特效药物，解决几十年靠饮食和锻炼而没有解决的难题。美国洛克菲勒大学霍华德·休斯医学研究所的分子生物学家杰弗里·弗雷德曼说：“基因组学已发现参与肥胖的基因，最终将找到新的靶标和新的药物。”

    1994年，瘦素的发现引发肥胖遗传学研究的热潮，弗雷德曼领导的研究小组发现了该基因。对患巨胖症的小鼠的研究发现，所有肥胖小鼠的某个基因均存在缺陷，该基因编码一种以前未知的、由体内脂肪释放的激素－－瘦素。当正常的种系小鼠大大超重时，该激素给大脑发出信号，调低食欲。当脂肪储存下降时，该激素就关闭，食欲恢复。该基因受损的小鼠体内不含有瘦素，可以使小鼠一直进食，永无饱腹感。弗雷德曼说：“我们称该激素为瘦素(leptin)，该词来源于希腊语中的leptos，意思为苗条的、瘦的。”

    瘦素基因的发现对生物学家们来说是个重大新闻。弗雷德曼又将瘦素基因导人肥胖小鼠体内，发现它们的体重在两周内降低了 30％。接下来，看看瘦素对人是否有效。剑桥大学的内分泌学家施蒂芬·奥拉里发现一对瘦素基因有缺陷的儿童，其中一位9岁，体重208磅。经中等剂量瘦素治疗后，两位儿童的体重以每月4磅的速度降低。

    瘦素是否可以根治肥胖?答案是否定的。研究发现，仅有少数肥胖症患者的瘦素基因存在缺陷。Amgen生物工程公司进行的瘦素药物的临床试验发现，有些受试者的体重降低，但是该药在体内停留时间不太长，不能获得更好疗效。目前研究人员正对半衰期较长的瘦素药物进行试验。但是，许多科学家认为真正的秘密不在于发现瘦素本身，而在于瘦素所参与调节食欲的各个环节。

    瘦素进人大脑，作用途径有多个，一部分调控食欲刺激因子，一部分凋控食欲抑制因子。瘦素诱发大脑释放一种大分子蛋白质－－POMC，在PCI的催化下， POMC降解为多个多肽片段。其中一个为MSH，可以与受体MC4结合。该受体有助于食欲的控制。对大多数人来说，这些神经化学物质术语太专业了，但是研究人员已经发现控制这些蛋白质生成的基因，同时还发现编码这些蛋白质中的任何一个基因受损，均可引起全过程异常。

    基因工程似乎是解决这一问题的简单方法，因为基因工程技术可以修复出现故障的基因。制药公司将其用于基因诊断。如果医生能够对肥胖患者的基因进行筛查，知道哪个基因出现故障，就可以开出治疗病变的药物，即提高 PCI水平或者刺激MC4受体。

    现在还不知道这些策略是否奏效。沿着瘦素研究的轨迹，将会发现更多与肥胖有关的基因，同时也将开发出更多药物。现在人们已清楚地认识到肥胖为一种非常复杂的病理过程，但仍有许多问题需要阐明。有朝一日，胖子会越来越少，人人将拥有健美的身材。